Persistente Chlamydieninfektionen sind an der Entstehung chronischer Erkrankungen wie Pelvic Inflammatory Disease (PID), Trachom und vermutlich auch cardiovaskulären Erkrankungen beteiligt. Im Vergleich zu Chlamydien eines akuten, produktiven Entwicklungszyklus weisen persistente Chlamydien eine veränderte Gen- und Proteinexpression sowie eine veränderte metabolische Aktivität auf und sind oftmals resistent gegenüber antibiotischen Therapien. In dieser Arbeit konnten drei verschiedene Persistenzmodelle für Chlamydophila (Cp.) psittaci etabliert werden, welche auf Eisenmangel, Penicillin-G-Behandlung bzw. IFN-γ-Gabe beruhen. Damit einhergehend wurden Expressionsänderungen spezifischer Chlamydien-Gene festgestellt, die unäbhängig vom angewendeten Persistenzstimulus auftraten. Dies beinhaltete die Herunterregulation von Genen, welche für die Membranproteine OmcA und OmcB, das Zellteilungsprotein FtsW, die Proteine des Zweikomponentensystems CtcB und CtcC sowie für die GTPase YphC codieren. Diese Ergebnisse konnten unter Verwendung einer zweiten Zelllinie bestätigt werden und legen den Schluss nahe, dass es sich dabei um ein persistenzspezifisches Expressionsmuster der Spezies Cp. psittaci handelt. Die Ergebnisse dieser Arbeit liefern somit erstmals exakte molekulare Daten zur Genregulation während der persistenten Cp.-psittaci-Infektion. Als intrazelluläre Erreger stehen Chlamydien in vielfältiger Wechselwirkung mit ihrer Wirtszelle. Die Fähigkeit, keine Apoptose in der Wirtszelle auszulösen beziehungsweise induzierte Apoptose hemmen zu können, ist von Vorteil für das Überleben und die Vermehrung einer Vielzahl intrazellulärer Erreger...