Ziel der Arbeit war es festzustellen über welche Mechanismen PGE2 an der entzündungsbedingten spinalen Übererregbarkeit beteiligt sind. Durch elektrophysiologische Experimente sollte gezeigt werden, wie die spinale Applikation von PGE2 die Antworten der Hinterhornneurone auf iontophoretische Applikation von AMPA und NMDA verändert und welche Rolle dabei spinale endogene PGE2 spielen. Letztendlich zeigte sich, das PGE2 prinzipiell die glutamaterge Übertragung im Rückenmark verstärken kann. Diese Verstärkung aber vom Stadium der peripheren Entzündung (Entwicklung der Entzündung vs. etablierte Entzündung) abhängig ist.