Die dilatative Kardiomyopathie ist zumeist Folge einer chronischen Entzündung des Herzmuskels (Myokarditis). Das humanpathogene Coxsackievirus B3 (CVB3) ist die häufigste Ursache einer virusbedingten chronischen Myokarditis in deren Folge es zur Fibrosierung des Herzmuskels kommen kann. Beim Menschen sowie im Tiermodell sind die damit verbundenen molekularen Prozesse für die Entstehung einer Myokardfibrose bislang wenig bekannt. Eine Beteiligung eines wichtigen regulatorischen Wachstumsfaktors für Fibroblasten, des platelet-derived growth factor (PDGF) – speziell des PDGF-C – konnte im Rahmen anderer fibrotischer Erkrankungen des Menschen und sowie in Tiermodellen bereits belegt werden. Im Gegensatz zu immunkompetenten Mäusen entwickeln MHC Klasse II knockout Mäuse nach Infektion mit CVB3 eine chronische Myokarditis mit fortschreitender Fibrosierung. Diese Arbeit zeigt die erhöhte Expression von PDGF-Faktoren – insbesondere von PDGF-C – im Myokard von MHC Klasse II knockout Mäusen. Durch die Gabe des PDGF-Rezeptor-Blockers Imatinib (STI571/Gleevec) konnte die Aktivierung des PDGF-Rezeptors im Herzen herabgesetzt und die Fibrosierung ohne einen Einfluss auf die Viruspersistenz signifikant reduziert werden. Diese Daten legen nahe, dass Faktoren der PDGF-Familie eine kausale, aber nicht die alleinige Rolle für die myokardiale Fibrose spielen.