Ziel dieser Arbeit war es, die Funktion des Knochenmorphogenesefaktors BMP-2 hinsichtlich der Invasion und Migration von Mammakarzinomzellen als molekularbiologisches Äquivalent der klinischen Tumorprogression bzw. Metastasierung zu erforschen. Anhand von in-vitro Transwell- und Boyden-Chamber-Assays konnte eine erhöhte Migrationsfähigkeit und Invasivität der Brustkrebszelllinien BT-20, BT-474, T-47-D und MCF-7 unter Einfluß von exogen zugeführtem, rekombinantem BMP-2 gezeigt werden. Die Ausnahme machte SK-BR-3, weshalb diese Zelllinie und die Hypothese eines antagonistisch zu BMP-2 wirkenden Faktors, eventuell BMP-3, Bestandteil weiterführender Untersuchungen in unserem Labor sind. Funktioneller Hintergrund der gesteigerten Aggressivität von Tumorzellen ist unter anderem ein verändertes Gleichgewicht zwischen Proteasen und Proteaseinhibitoren in der Extrazellularmatrix. Wir konnten mit dem Proteasen-cDNA-Microarray und der RT-PCR Hinweise darauf finden, dass auch BMP-2 über eine Dysregulation der Genexpression von verschiedenen Proteasen und ihren Inhibitoren wirkt.