Wirkung von Neuropeptid Y auf die Rezeptor-unabhängige Vasokonstriktion im mesenterialen Gefässbett der Ratte in Abhängigkeit vom Bestehen einer portalen Hypertonie

Dokumentenart:	Hochschulschrift der Universität Regensburg (Dissertation)
Open Access Art:	Primärpublikation
Datum:	12 September 2014
Begutachter (Erstgutachter):	Prof. Dr. Reiner Wiest und Prof. Dr. Anja Katrin Bosserhoff
Tag der Prüfung:	11 Juni 2014
Institutionen:	Medizin > Lehrstuhl für Innere Medizin I
Stichwörter / Keywords:	portale Hypertension, Pfortaderhochdruck, Neuropeptid Y, hyperdynames Zirkulationssyndrom, Leberzirrhose, Rezeptor-unabhängige Vasokonstriktion, Leberzirrhose
Dewey-Dezimal-Klassifikation:	600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften > 610 Medizin
Status:	Veröffentlicht
Begutachtet:	Ja, diese Version wurde begutachtet
An der Universität Regensburg entstanden:	Ja
Dokumenten-ID:	30731

Zusammenfassung (Deutsch)

Hintergrund: Eine verminderte vaskuläre Reaktivität gegenüber Vasokonstriktoren führt bei portaler Hypertension zu einer Vasodilatation im splanchnischen Gefäßbett welche eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Hyperdynamen Zirkulationssyndroms spielt. Von dem sympathischen Co-Transmitter Neuropeptid Y ist bekannt, dass er bei portal hypertensiven Ratten die vaskuläre Reaktivität verbessert ...

Zusammenfassung (Deutsch)

Hintergrund: Eine verminderte vaskuläre Reaktivität gegenüber Vasokonstriktoren führt bei portaler Hypertension zu einer Vasodilatation im splanchnischen Gefäßbett welche eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Hyperdynamen Zirkulationssyndroms spielt. Von dem sympathischen Co-Transmitter Neuropeptid Y ist bekannt, dass er bei portal hypertensiven Ratten die vaskuläre Reaktivität verbessert sowie die hyperdyname Zirkulation vermindert.
Um die NPY-Effekte bei Pfortaderhochdruck weiter zu charakterisieren, untersuchten wir erstmals die nicht-Rezeptor-abhängige Vasokonstriktion in der A. mesenterica superior (AMS) von portal hypertensiven Ratten (PVL) und Kontrolltieren.
Methoden: Es wurden in vitro Perfusionen der AMS von PVL- und Kontroll-Tieren durchgeführt und die Perfusionsdrücke bei nicht-Rezeptor-vermittelter Vasokonstriktion gemessen. Hohe KCl-Dosen (30-300mM) wurden als vasokonstriktorischer Stimulus verwendet, um Rezeptor-gekoppelte Vorgänge zu umgehen.
Ergebnisse: Der Baseline-Perfusionsdruck sowie die vaskuläre Kontraktilität aber nicht die vaskuläre Sensitivität waren bei PVL Tieren im Vergleich zu Kontrollratten vermindert. Die Zugabe von NPY führte für PVL- sowie Kontrolltieren in gleichem Ausmaß zu einer Steigerung der Gefäßsensitivität. Die vaskuläre Kontraktilität wurde jedoch aussschließlich in der PVL-Gruppe gesteigert, so dass in Gegenwart von NPY kein Unterschied im vaskulären Ansprechen gegenüber dem Stimulus KCl zwischen PVL- und Kontroll-Ratten mehr festzustellen war.
Schlussfolgerungen: NPY potenziert die Rezeptor-unabhängige Vasokonstriktion im mesenterialen Gefäßbett bei PVL-Tieren effektiver als in gesunden Ratten und behebt dadurch die verminderte vaskuläre Reaktivität bei portaler Hypertension.

Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)

Background/Aims: Vascular hyporeactivity to vasoconstrictors contributes to splanchnic arterial vasodilatation triggering the development of the hyperdynamic circulatory syndrome in portal hypertension. Neuropeptide Y (NPY), a sympathetic co-transmitter of noradrenaline, was shown to improve vascular contractility in portal hypertensive rats and markedly attenuate hyperdynamic circulation. In ...

Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)

Background/Aims:
Vascular hyporeactivity to vasoconstrictors contributes to splanchnic arterial vasodilatation triggering the development of the hyperdynamic circulatory syndrome in portal hypertension. Neuropeptide Y (NPY), a sympathetic co-transmitter of noradrenaline, was shown to improve vascular contractility in portal hypertensive rats and markedly attenuate hyperdynamic circulation.
In order to further characterize the NPY effects in portal hypertension we investigated its role for non-receptor mediated vasoconstriction in the superior mesenteric artery (SMA) of portal vein ligated (PVL) and sham operated rats.
Methods: In vitro SMA perfusion of PVL and sham rats was used to analyse the effect of NPY on pressure-response to non-receptor mediated vasoconstriction. High KCl-doses (30-300mM) were used to bypass G-protein-coupled mechanisms.
Results: Baseline perfusion-pressure and vascular contractility but not vascular sensitivity was significantly attenuated in PVL as compared to sham rats. Administration of NPY resulted in an augmentation of vascular sensitivity being not different between study groups. However, vascular contractility was markedly more enhanced in PVL rats, thus, vascular response was no more significantly different between PVL and sham rats after addition of NPY.
Conclusions: NPY potentiates non-receptor mediated vasoconstriction more effective in portal hypertension than in healthy conditions by improving mesenteric vascular contractility correcting splanchnic vascular hyporesponsiveness.

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