Jan Christoph Karcher

• Es konnte gezeigt werden, dass die in Monozyten und in Thrombozyten produzierten Cannabinoide Anandamid und 2-Arachidonylglycerol zur Blutdruckernierdrigung nach akutem Myokradinfarkt der Ratte beitragen. Durch CB1-Rezeptor-Blockade wurde der Abfall des arteriellen Mitteldruckes verhindert, aber die Mortaliät zwei Stunden nach MI erhöht. Dies geschieht möglicherweise durch Beeinträchtigung der endothelialen Funktion. Durch chronische CB1-Rezeptorstimulation konnte bei Ratten mit grossen Infarkten trotz erhöhtem LVEDP der Abfall desEs konnte gezeigt werden, dass die in Monozyten und in Thrombozyten produzierten Cannabinoide Anandamid und 2-Arachidonylglycerol zur Blutdruckernierdrigung nach akutem Myokradinfarkt der Ratte beitragen. Durch CB1-Rezeptor-Blockade wurde der Abfall des arteriellen Mitteldruckes verhindert, aber die Mortaliät zwei Stunden nach MI erhöht. Dies geschieht möglicherweise durch Beeinträchtigung der endothelialen Funktion. Durch chronische CB1-Rezeptorstimulation konnte bei Ratten mit grossen Infarkten trotz erhöhtem LVEDP der Abfall des linksventrikulären systolischen Drucks und des arteriellen Mitteldrucks vermindert und das Auftreten einer endothelialen Dysfunktion verhindert werden. Bei Ratten mit kleinen Infarkten wurde durch Verabreichung von HU-210 der Herzindex verbessert und der totale periphere Widerstand vermindert. Die linksventrikuläre CB1-Rezeptorexpression war bei Ratten mit grossen Infarkten im Vergleich zu nicht-infarzierten Tieren unverändert. Durch CB1-Rezeptorantagonisierung wurde die maximale Druckentwicklungskapazität weiter vermindert, die Druck-Volumen-Kurve weiter nach rechts verschoben und das Arbeitsvolumen von Ratten mit grossen Infarkten vermindert.…
• Endogenous Cannabinoids mediate hypotension during experimental myokardial infarction. Blockade of the CB1-receptor lead to a relatively increased MAP, but as well to an increased mortality. This might be caused by an impaired endothelial function. Chronic stimulation of the CB1-receptor lead to an increased LVSP and MAP in rats with large myocardial infarction, in spite of an increased LVEDP. Enothelial dysfunction could be prevented. In rats with small infarcts, HU-210 improved the cardiac index and reduced the TPRI. Left ventricularEndogenous Cannabinoids mediate hypotension during experimental myokardial infarction. Blockade of the CB1-receptor lead to a relatively increased MAP, but as well to an increased mortality. This might be caused by an impaired endothelial function. Chronic stimulation of the CB1-receptor lead to an increased LVSP and MAP in rats with large myocardial infarction, in spite of an increased LVEDP. Enothelial dysfunction could be prevented. In rats with small infarcts, HU-210 improved the cardiac index and reduced the TPRI. Left ventricular CB1-receptor- expression was unchanged in rats with large infarcts compared animals without infarction. Antagonism of the CB-1-receptor lead to a further reduced developed pressure in the left ventricle, pressure-volume-relation was shifted to the right and the operating volume in rats with large infarction was reduced.…