Abstract

20 Patienten wurde während der Implantation einer Kniegelenksendoprothese bei Arthrosis deformans – operationstechnisch vorgegeben - das vordere Kreuzband komplett reseziert. Die Anamnesen und Operationssitus wurden dokumentiert. Nicht primär degenerative Veränderungen wie rheumatoide Arthritis, Z. n. Knieinfekt etc. waren die Ausschlusskriterien. Als Vergleichsgruppe gleichen Alters dienten die LCA 10 Verstorbener mit makroskopisch intakten Kniegelenken. Nach Drittelung der LCA senkrecht zur Verlaufsrichtung erfuhren die Bänder eine weitere Drittelung für die Untersuchung im Rasterelektronenmikroskop, Lichtmikroskop und Transmissionselektronenmikroskop. Für diese Arbeit wurden die jeweiligen Abschnitte nach Fixierung in KARNOVSKY-Lösung, „critical-point“-Trocknung und Kathodenbestäubung im Hochvacuum rasterelektronenmikroskopisch untersucht und photographisch dokumentiert. Die bekannte anatomische Struktur des LCA konnte durch die REM für gesunde Kniegelenke bestätigt werden. Kompakte parallelfaserige Kollagenfaszikel wurden von zartem subsynovialem und interfaszikulärem Bindegewebe eingescheidet. Die Einteilung der IFB-Gruppen nach HAUS konnte verschiedenen Regionen des LCA-Querschnitts zugeordnet werden. Fibröse, areoläre und areolär-adipöse Synovialis bildeten an der gesamten Zirkumferenz des LCA die Grenze zum Gelenkkavum. Die Kreuzbänder der Arthrose-Gruppe zeigten vielfältige Veränderungen, die als degenerativ bedingt zu klassifizieren sind: Mukoide und zystische Degeneration, Ganglien, chondroide Metaplasie, Verkalkungen/ Kalziumpyrophosphatligamentopathie, interfaszikuläre und subsynoviale Bindegewebsvermehrung, Gefäßvermehrung und –verdickung in der Synovialis. Als häufigste Form war die mukoide und zystische Degeneration bis zur Entwicklung von Ganglien darzustellen. Diese ließen sich in ihrer quasi dreidimensionalen Tiefenwirkung durch die REM sehr gut zeigen. Neben Bereichen mukoider Degenerationen fanden sich Zonen mit chondroider Metaplasie des Bandgewebes. Eine der Stärken der REM ist die Abbildung der Kalziumpyrophosphatkristalle in degenerativen „Verkalkungsherden“ der LCA. Die subsynoviale und interfaszikuläre Bindegewebsvermehrung sowie Gefäßvermehrung und -wandverdickung in der Synovialis waren als weitere Folgen der Gonarthrose zu bezeichnen. Die beschriebenen strukturellen Veränderungen der kompakten Kollagenfaszikel bedingen sicherlich eine Schwächung der mechanischen Eigenschaften des LCA. Die diskutierten Wechselwirkungen der Pathogenese genannter Degenerationen (z.B. Chondroide Metaplasie> <Verkalkungen) führen über einen sich kontinuierlich aufschaukelnden „circulus vitiosus“ zunehmender morphologischer Veränderungen bei der Gonarthrose letztlich bis zur Zerstörung des LCA mit Verlust seiner biomechanischen Eigenschaften. Dieser Prozeß ist als „Opferrolle“ des LCA bei Gonarthrose zu bezeichnen. Eine relevante Instabilität bei individuellem Verlust des LCA als Verstärkung der Gonarthrose wurde diskutiert. Dies würde eine „Täterrolle“ des LCA im Sinne eines weiteren „circulus vitiosus“ beschreiben. Die zunehmende Einsteifung und Kapselfibrose bei Kniegelenksarthrose würde dieser Entwicklung entgegenwirken. Die vorgestellte morphologische Untersuchung liefert damit weitere Hinweise zum Entstehen und Verlauf der (Gon-) Arthrosis deformans mit Schädigung bis hin zum Verlust des LCA. Klinische Konsequenzen könnten sich bei Abschätzung der individuellen Schädigung der jeweiligen LCA für die Indikationsstellung zu speziellen Kniegelenksendoprothesen ergeben.