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Hintergrund: Eine 62-jährige Frau stellt sich notfallmäßig wegen einer Sehverschlechterung beidseits und bei Epiphora und brennenden Beschwerden der Augen vor. Die klinische Untersuchung zeigt einen Visus von 1,0 auf dem rechten Auge und 0,6 auf dem linken Auge. Der intraokulare Druck beträgt rechts 22, links 23 mmHG. Bei Aufblick ergibt sich ein Augeninnendruck von 40 mmHg bds. Es zeigt sich ein Exopthalmus mit injizierter Bindehaut. Die funduskopische Untersuchung ist unauffällig. Die Patientin nimmt keine Doppelbilder wahr. Es zeigt sich eine eingeschränkte Bulbusmotilität nach temporal. Im Gesichtsfeld gibt es bds. Gesichtsfelddefekte, sowie eine leichte Verdickung der neuroretinalen Randdicke im Papillen OCT beidseits. In der Vorgeschichte ist ein Morbus Basedow bekannt, welcher mit Thiamazol therapiert wird. Im MRT ergibt sich eine ausgeprägte Myositis der Augenmuskulatur bds, ein Tangieren des N. Opticus ist nicht sicher auszuschließen. Laborchemisch zeigt sich ein stark erhöhter TSH-Rezeptor-Antikörperspiegel von 32,88, sowie ein erniedrigtes TSH basal und ein erhöhtes T3 und T4. Es erfolgte eine intravenöse Therapie mit Methylprednisolon 1 g über 3 Tage. Danach Reduktion der Kortison-Therapie nach Kahaly-Schema. Es erfolgte die Gabe von antiglaukomatösen Augentropfen zur Reduktion des intraokularen Druckes. Ambulant erfolgte eine Anpassung und Einstellung der Schilddrüsenparameter durch den Hausarzt und Endokrinologen. Durch die endokrine Orbitopathie ist es zu einer Kompression des Sehnerven gekommen, welche zu einer Visusreduktion und Gesichtsfelddefekten geführt hat. Durch die intensive intravenöse Kortisontherapie konnte schnell eine Besserung des Gesichtsfeldbefundes erreicht werden und somit eine Dekompression der Orbita.

Schlussfolgerung: Die dargestellte Kasuistik betont erneut den hohen Stellenwert der intravenösen Steroidgabe bei endokriner Orbitopathie.