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Einleitung: Die endotheliale Expression des Typ 2 Transmembran-Glykoproteins PSMA wurde in der Neovaskularisierung mehrerer Tumorarten wie dem Mammakarzinom, dem kolorektalen Karzinom, dem nichtkleinzelligen Bronchialkarzinom und verschiedenen Subtypen des NZK nachgewiesen. 68Ga-PSMA-gelabelte Hybridbildgebung (CT/ MRT) kann spezifisch und mit hoher Sensitivität zur Detektion von Primärtumoren und Metastasen bei PSMA-positiven Tumoren eingesetzt werden. Therapieverfahren wie die 177-Lutetium-PSMA-Radioligandentherapie oder gegen PSMA gerichtete bispezifische Antikörper, sogenannte Bites, befinden sich derzeit in der klinischen Prüfung zur Behandlung von PSMA-positiven Tumoren. Ziel der Untersuchung war, die Expression von PSMA beim pNZK zu untersuchen und somit ein potentiell diagnostisch oder therapeutisch nutzbares Target zu identifizieren.

Methode: Formalin-fixierte, in Paraffin eingebettete Gewebeproben von n=374 Patienten mit pNZK (n=245 (65,5%) Typ 1 und n=129 (34,5%) Typ 2) aus dem multizentrischen PANZAR-Konsortium wurden mittels Immunhistochemie analysiert und mit retrospektiv erhobenen klinischen Daten korreliert. Die PSMA-Expression der endothelialen Tumorgefäße wurde dichotom (positiv/negativ) bewertet. Die deskriptive Statistik und Kaplan-Meier-Analysen erfolgten mit SPSS v25.

Ergebnisse: PSMA-Positivität wurde in 3/245 (1,2%) und 0/129 (0,0%) Gewebeproben von Patienten mit pNZK Typ 1 bzw. Typ 2 nachgewiesen. Bei allen PSMA-positiven Tumoren lag ein Tumorstadium pT1 cN0 cM0 und ein Grading G2 nach WHO und Fuhrmann vor.

Schlussfolgerung: In der hier beschriebenen und größten bislang publizierten Kohorte zum pNZK lässt sich keine signifikante Expression von PSMA darstellen. Mit Ausblick auf gegen PSMA gerichtete Therapieverfahren im Rahmen tumoragnostischer klinischer Studien bleibt eine Bestimmung Einzelfällen vorbehalten.