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Erbkrankheiten der Netzhaut, wie z.B. Retinitis Pigmentosa (RP) oder Leber’sche Kongenitale Amaurose (LCA), führen zum Absterben der Photorezeptoren. Obwohl die genetischen Ursachen dieser Krankheiten häufig bereits aufgeklärt sind, sind die zugrundeliegenden zellulären Mechanismen immer noch weitgehend unbekannt und es gibt bislang keine Behandlungsmöglichkeiten. Um hier neue Therapieformen entwickeln zu können, ist zunächst ein tieferes Verständnis der zugrundeliegenden Zelltod-Mechanismen erforderlich. In dem Vortrag wird auf die Vielfalt der Zelltod-Mechanismen eingegangen und die Notwendigkeit betont die „richtigen“ (d.h. die tatsächlich aktiven) Stoffwechselwege zu targetieren, um einen Therapieerfolg zu erreichen. Es werden eine Reihe von metabolischen Prozessen vorgestellt, die ursächlich an der Degeneration von Photorezeptoren beteiligt sind. Dieses sind z.B. die Akkumulation von cGMP, die Aktivität von Histondeacetylasen, Poly(ADP-ribose)polymerase und Calpain. Es wird ein möglicher Zelltod-Mechanismus skizziert und die mögliche Relevanz für zukünftige Therapieentwicklungen diskutiert. Am Ende des Vortrags wird kurz auf die Bedeutung dieser Ergebnisse auch für komplexe, multifaktorielle Erkrankungen der Netzhaut, wie z.B. die Altersabhängige Makuladegeneration (AMD) und die diabetische Retinopathie eingegangen.