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Einleitung: Neben Erkrankungs-unabhängigen kardiovaskulären Risikofaktoren (CVR) tragen Glukokortikoid (GK)-Therapie und chronische Entzündung zum erhöhten kardiovaskulären Risiko bei Rheumatoider Arthritis (RA) bei. Die Bedeutung von GK für das kardiovaskuläre Risiko bei RA ist umstritten, da GK traditionelle CVR akzelerieren, jedoch durch antiinflammatorische Effekte indirekt antiatherogene Wirkungen entfalten können. Das Ziel unserer Untersuchung bestand darin, Risikofaktoren für kardiovaskuläre Ereignisse (CVE) bei RA-Patienten mit und ohne GK im Langzeitverlauf zu untersuchen.

Methoden: Bei 428 Patienten mit RA (341 Frauen, 87 Männer, mittleres Alter 67,2 Jahre) wurden Unterschiede zwischen Patienten mit und ohne Manifestation von CVE (Myokardinfarkt und andere Manifestationen der koronaren Herzerkrankung, cerebrale Ischämie, paVK, Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern) im Langzeitverlauf (mittlere Beobachtungsdauer 21 Jahre) selektiv bei Patienten ohne GK (n = 83) und mit low-dose GK (n = 345) untersucht und wesentliche Risikofaktoren für CVE mittels linearer Regression ermittelt.

Ergebnisse: Patienten mit GK wiesen im Vergleich zu jenen ohne GK eine schwerere Erkrankung auf [höherer Prozentsatz seropositiver Patienten (p=0,001), häufiger Erosionen und höherer DAS28 (p<0,05), hochsignifikant höheres mittleres CrP im Verlauf (p<0,001), häufigere Therapie mit MTX, Leflunomid und Azathioprin (p<0,01)] und hatten bei vergleichbarem Alter und vergleichbarer Erkrankungsdauer häufiger traditionelle CVR (arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, BMI > 30 kg/m², Rauchen; p=0,005). CVE traten bei GK-behandelten Patienten mit 33 % signifikant häufiger auf, als bei jenen ohne GK (18 %; p=0,009). Als wesentliche Risikofaktoren für CVE fanden sich bei Patienten mit GK hohes Alter (p=0,001), Hyperlipidämie (p=0,020), Diabetes mellitus (p=0,030) und hohe kumulative GK-Dosis (p=0,034); R2 = 0,23 (p<0,001), bei Patienten ohne GK arterielle Hypertonie (p=0,001), Diabetes mellitus (p=0,003), hohes CrP (p=0,021) und hoher BMI (p=0,035); R2 = 0,53 (p<0,001).

Schlussfolgerung: Obwohl die Ergebnisse keine Differenzierung zwischen einem ungünstigen Einfluß von GK und schwererem Erkrankungsverlauf mit hoher entzündlicher Aktivität auf das Auftreten von CVE zulassen, sind bei RA-Patienten mit GK neben traditionellen Risikofaktoren insbesondere auch hohe kumulative GK-Dosen ein wichtiger Risikofaktor für CVE. Bei Patienten ohne GK hat neben traditionellen Risikofaktoren eine persistierende entzündliche Aktivität eine wesentliche Bedeutung für das Auftreten von CVE.