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Zielsetzung: Bei der Chemotherapie von Kopf-Hals Karzinomen (head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC) werden Chemotherapeutika wie Paclitaxel (Taxol^®) eingesetzt. Die molekularen Mechanismen der Wirkweise von Paclitaxel und möglicher Resistenzen sind bisher noch nicht vollständig bekannt und stehen daher im Fokus dieses Forschungsprojektes.

Methode: Die Wirkung von Paclitaxel in HNSCC auf die Caspase vermittelte Apoptose, den programmierten Zelltod, in permanenten HNSCC Zelllinien wurde auf Protein wie auch auf molekularer Ebene mittels Durchflusszytometrie, Immunfluoreszenz und Polymerase Kettenreaktion (PCR) untersucht.

Ergebnisse: Durch die Paclitaxel verursachte Hemmung des Mikrotubuli Abbaus wird die Apoptose in den HNSCC Zelllinien induziert und es kommt zur charakteristischen Aktivierung einzelner Caspasen. Die Apoptose wie das Induzieren der Caspase Kaskade scheint jedoch in den HNSCC Zelllinien dysreguliert zu sein, so dass die Zellen die Apoptose unter Paclitaxel Einfluss nicht vollständig und effizient durchlaufen können.

Schlussfolgerung: Es ist wichtig die genaue Wirkweise von Zytostatika in HNSCC zu kennen und die Mechanismen wie die Apoptose umgangen werden kann, um die Effizienz der Apoptoseinduktion wie das Ansprechen auf die Chemotherapie zu erhöhen.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.