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Fragestellung: Verletzungen der unteren Extremität, welche vorwiegend nach Frakturen oder Kompartmentsyndromen auftreten, sind mit sekundären Muskel- oder Nervenläsionen vergesellschaftet. Ziel unserer Studie war es die Veränderungen am Muskel und Nerv zu beschreiben, welche nach kombinierten Trauma auftreten.

Methodik: Für dieses Vorhaben verwendeten wir 24 Ratten und induzierten einen chronischen Nervenschaden mittels einer losen Ligatur am linken Nervus ischiadicus („chronic constiction injury“; CCI) oder ein sham-CCI (sCCI). Am 4. Tag unterzogen sich alle Tiere einer geschlossenen Kontusion des linken Unterschenkels ("closed soft tissue injury"; CSTI) oder einer sham-CSTI (sCSTI). Nachfolgende Untersuchungen wurden am 8. Tag für alle 4 Gruppen durchgeführt (CCI/CSTI; sCCI/CSTI; CCI/sCSTI; sCCI/sCSTI; n=6 Tiere pro Gruppe). Das Schmerzempfinden wurde durch Analyse der thermalen und taktilen Allodynie quantifiziert. Die Analyse der Nervenleitgeschwindigkeit sowie der Neuronendichte (HE Analyse) des Nervus ischiadicus diente zur Evaluation des posttraumatischen Nervenschadens. Zur Erfassung der funktionellen Regeneration des Muskels erfolgte die Kraftmessung des Musculus soleus durch Provokation von Kurzkontraktion und Tetanie sowie die Analyse von Proliferation (BrdU Immunohistochemie) und Apoptose (TUNEL Histologie) im Muskel. Angegeben sind MW±SEM, ANOVA * p<0,05 vs sCCI/sCSTI, # p<0,05 vs sCCI/CSTI, + p<0,05 vs CCI/sCSTI.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Die planimetrische Analyse des Nervus ischiadicus zeigte einen signifikanten Unterschied bei der Neuronendichte zwischen CCI und sCCI Gruppe, wobei sich diese nicht durch CSTI beeinflusste (Neuronen in % pro GF: CCI/CSTI: 78±6*; CCI/sCSTI: 74±7*#; sCCI/CSTI: 89±3; sCCI/sCSTI: 91±1). Die quantitative Analyse der thermalen und taktilen Allodynie ergab signifikante Unterschiede zwischen den CCI und den sCCI Gruppen, wobei lediglich CSTI keine Allodynie-Symptomatik induzieren konnte. Die Nervenleitgeschwindigkeit konnte bei der CCI/CSTI und der CCI/sCSTI nicht abgeleitet werden, während sCCI/CSTI und sCCI/sCSTI Tiere eine normale Latenzzeit von 0,33±0,04 und 0,28±0,04 ms aufweisen. Die Erfassung der Muskelkraft zeigte eine signifikante Reduktion sowohl der Kurzkontraktion als auch der Tetanie nach CCI. CSTI Induktion nach sCCI führte zu einer signifikanten Reduktion der Tetanie und einem moderaten Nachlass der Kurzkontraktion im Vergleich zu der sCCI/sCSTI Gruppe (Kurzkontraktion (N): CCI/CSTI: 0,04±0,01*#; CCI/sCSTI: 0,12±0,07*#; sCCI/CSTI: 0,34±0,06; sCCI/sCSTI: 0,39±0,03 und Tetanie (N): CCI/CSTI: 0,07±0,02*#; CCI/sCSTI: 0,08±0,02*#; sCCI/CSTI: 0,67±0,05*; sCCI/sCSTI: 0,83±0,05). Ähnliche Ergebnisse wurden für die Apoptose beobachtet (TUNEL positive Zellen (n/mm²): CCI/CSTI: 6,94±1,17*#+; CCI/sCSTI: 9,48±0,70*#; sCCI/CSTI: 2,69±0,33*; sCCI/sCSTI: 1,41±0,30). Analyse der Proliferation zeigte keine Unterschiede zwischen den Gruppen. Zusammenfassend kann vorliegende Studie als Modell zur Untersuchung von kombinierten Nerven- und Muskelschäden dienen.