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Hintergrund: Multiple Sklerose ist eine autoimmune Nervenerkrankung, die zu neurologischen Ausfallerscheinungen und Sehverlust bei Patienten führt. Der mögliche retinale Ganglienzellverlust soll im Tiermodell der Multiplen Sklerose, der sogenannten experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE), analysiert werden.

Methoden: C57BL/6 Mäuse wurden systemisch mit MOG35-55 (Myelin Oligodendrozyten Glykoprotein) immunisiert. Die Kontrolltiere bekamen stattdessen Natriumchlorid. Über 23 Tage wurden die neurologischen Ausfallerscheinungen mit einem anerkannten Bewertungssystem von 0 (gesund) bis 5 (Paralyse) bewertet. Anschließend wurden die Augen entnommen, als Flatmount präpariert, mit Nissl angefärbt und die retinalen Ganglienzellen ausgezählt. Querschnitte der Retina wurden mit dem immunhistologischen Marker Caspase 3 zum Nachweis der Apoptose angefärbt. Die statistischen Analysen wurden mit dem Student T-Test durchgeführt.

Ergebnisse: Die MOG Immunisierung führte zu klinischen EAE-Symptomen ab Tag 8 mit Höhepunkt am Tag 15 und anschließender Verbesserung der Klinik. Auf retinalen Flatmounts war eine signifikante Reduktion der retinalen Ganglienzellen und Gliazellen zu beobachten (p<0,001). Apoptose konnte in beiden Gruppen auf Retina Querschnitten detektiert werden. Es zeigte sich hier kein signifikanter Unterschied (p=0,93).

Schlussfolgerungen: In diesem Modell treten, wie bei Patienten die an Multipler Sklerose leiden, neurologischen Ausfallerscheinungen und ein Verlust der retinalen Ganglienzellen auf. Nach 23 Tagen ist keine signifikante Apoptose mehr nachweisbar, was mit dem Rückgang der klinischen Erscheinungen und somit Abklingen der Erkrankung zu erklären ist. Daher sollten noch frühere Zeitpunkte auf Apoptose untersucht werden.