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130. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

30.04. - 03.05.2013, München

Ist mTOR ein möglicher Prädiktor für unterschiedliche Metasierungswege und/oder das Überleben bei Patienten mit metastasiertem Coloncarcinom?

Meeting Abstract

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  • Jens Strohaeker - Universität Tübingen, Institut für Pathologie, Tübingen

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 130. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 30.04.-03.05.2013. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2013. Doc13dgch666

doi: 10.3205/13dgch666, urn:nbn:de:0183-13dgch6669

Published: April 26, 2013

© 2013 Strohaeker.
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Einleitung: Wenig ist über die verschiedenen Signalwege und die Auswirkungen aufdie Metastasierung von Coloncarcinomen bekannt. mTOR ist ein Downstream-Targetvon pAKT im PI3K-Signalweg. Ziel dieser Untersuchung war die Evaluation dieserSignalkaskade hinsichtlich verschiedener Metastasierungswege.

Material und Methoden: Tumorgewebe von 98 Patienten mit reseziertenColoncarcinomen, pT2/3 Status (zw. 2006-2008) wurden untersucht: 53 hatten einen c/pM0-Status (=Kontrollgruppe), 45 einen c/pM1-Status; davon pN (n=20), pM1 HEP(n=20) und pM1 mult. (n=5)]. An einem Tissue-Micro-Array wurde mTOR mittelsImmunhistochemie angefärbt. Die Auswertung erfolgte semiquantitativ.

Ergebnisse: Die Patienten waren immunhistochemisch nach Farbintensität graduierbarin negative Färbung (n=5), schwach positive Färbung (n=20), mittel positive Färbung(n=46) und stark positive Färbung (n=27). Eine Metastasierung zeigten 4 der 5 (80%) dernegativen Patienten, 10 von 20 (50%) schwach positiven Patienten, 24 von 46 (53%) dermittel positiven Patienten sowie 7 der 27 (26 %) stark positiven Patienten (p=0,056). Eszeigte sich ein Trend ohne signifikante Korrelation zwischen mTOR-Spiegel und einemM1-Status. Steigende mTOR-Spiegeln wiesen seltener Mutationen im K-Ras Gen auf(p=0,119).

Schlussfolgerung: Erste Ergebnisse zeigten ein Trend ohne signifikante Korrelationzwischen mTOR-Spiegel und einer Metastasierung. Dies bedarf weiterer Untersuchungenbedarf. Möglicherweise wird durch die Überstimulation des EGFR-Signalweges bei RasMutationen, der PI3K-Signalweg down-reguliert.