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31. Jahrestagung der Deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung (DAV 2013)

16.01. - 19.01.2013, Mayrhofen, Österreich

Therapeutische Strategien zur Prävention der Verbrennungsprogression im Tiermodell

Meeting Abstract

  • R. Wettstein - Hôpitaux Universitaires de Genève, Plastische, Rekonstruktive und Ästhetische Chirurgie, Genf, Schweiz; Universitätsspital Basel, Klinik für Plastische, Rekonstruktive, Ästhetische Chirurgie und Handchirurgie, Basel, Schweiz
  • M. Tobalem - Hôpitaux Universitaires de Genève, Plastische, Rekonstruktive und Ästhetische Chirurgie, Genf, Schweiz; Universität Genf, Medizinische Fakultät, Genf, Schweiz
  • F. Rezaeian - Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Plastische Chirurgie und Handchirurgie, München, Deutschland; Hôpitaux Universitaires de Genève, Plastische, Rekonstruktive und Ästhetische Chirurgie, Genf, Schweiz
  • Y. Harder - Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Plastische Chirurgie und Handchirurgie, München, Deutschland; Hôpitaux Universitaires de Genève, Plastische, Rekonstruktive und Ästhetische Chirurgie, Genf, Schweiz; Universität Genf, Medizinische Fakultät, Genf, Schweiz

Deutschsprachige Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung. 31. Jahrestagung der Deutschsprachigen Arbeitsgemeinschaft für Verbrennungsbehandlung (DAV 2013). Mayrhofen, Österreich, 16.-19.01.2013. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2013. Doc13dav06

doi: 10.3205/13dav06, urn:nbn:de:0183-13dav064

Published: February 19, 2013

© 2013 Wettstein et al.
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Einleitung: Bei Verbrennungsverletzungen entsteht eine irreversibel geschädigte zentrale Kernzone, die von einer Stasezone umgeben ist. Rekrutierung dieser ischämischen Stasezone zum verbrannten Gewebe hin wird Verbrennungsprogression (Nachbrennen) genannt. Dies hat bei 2-gradig oberflächlichen Verbrennungen verheerende Folgen, da sich eine narbenlos abheilende Verbrennungsverletzung in eine tiefe Verbrennung entwickelt, die mit chirurgischen Eingriffen, Narbenbidlung und Kontrakturen vergesellschaftet ist. Ziel unserer Arbeit ist, dieses Nachbrennen im Rattenmodell zu verhindern.

Methode: Mittels Metallstempel („burn comb model“) wurden in 48 Ratten acht 2×1 cm große Kontaktverbrennungen zugefügt, die durch unversehrte Zwischenräume von 2×0.5 cm aufgetrennt sind. In einem ersten Versuch wurde direkt nach der Verbrennung während 20 Minuten lokal gekühlt (17°C) oder mit 37°C warmen Wasser behandelt mit der Hypothese, dass Wärmeapplikation die Zirkulation verbessert und die Stasezone gerettet werden kann. In einer zweiten Versuchsreihe wurde systemisch mit Erythropoietin (EPO), welches neben vasodilatativen auch anti-inflammatorische, anti-apoptotische und neoangiogenetische Eigenschaften hat, in zwei verschiedenen Dosierungen und Verabreichungszeitpunkten behandelt. Alle Werte werden als Mittelwerte±Standardfehler angegeben. Die statistische Analyse erfolgte mit dem 2-Weg ANOVA-Test gefolgt vom geeigneten post hoc Test (Bonferroni).

Ergebnisse: Unbehandelt kam es zur Verbrennungsprogression innerhalb von 24 Stunden. Die Kälte- und Wärmeapplikation verzögerte dies, ohne jedoch die endgültige Tiefenausdehnung zu beeinflussen. Wärmeapplikation hingegen reduzierte die oberflächliche Ausdehnung signifikant (65±4% für warmes Wasser vs. 81±4% für kaltes Wasser und 94±2% in Kontrolltieren; p

Schlussfolgerung: Während Wasser die Verbrennungsprogression hinauszuzögern vermochte, verhinderte die frühzeitige systemische Gabe einer Hämatokrit-irrelevanten EPO-Dosis die Ausdehnung in der Tiefe signifikant, wobei die für die Reepithelialisierung wichtigen Hautadnexen erhalten wurden, was auf eine NO-vermittelte Aufrechterhaltung der Mikrozirkulation zurückgeführt wurde.