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Das diffuse diabetische Makulaödem stellt nach wie vor ein großes therapeutisches Problem dar. Es tritt häufiger bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ II auf und spricht nur schlecht auf eine Grid-Laserkoagulation an, insbesondere, wenn bereits zystoide Veränderungen vorliegen. Die intravitreale Injektion von Triamcinolon oder Anti-VEGF-Substanzen führt zwar oft zum beeindruckenden Rückgang des Ödems, muß jedoch regelmäßig wiederholt werden, wodurch kumulativ die Risiken steigen und die Compliance sinkt, neben den Problemen, welche die Kostenerstattung derzeit mit sich bringt. Über den erfolgreichen Einsatz der Vitrektomie mit hinterer Glaskörperabhebung wurde in der Literatur berichtet, allerdings nur, wenn sichtbare vitreo-makuläre Traktionen vorliegen. Dies ist aber meist bei Typ II Diabetikern mit diffusem Ödem nicht der Fall. In einer prospektiven Studie konnte gezeigt werden, daß die zusätzliche Delamination der Membrana limitans interna die Netzhaut-Dicke und das Ödem signifikant verringert. Die Wirkungsweise ist unklar. Diskutiert wird die Beseitigung einer Diffusionsbarriere und die Entfernung permeabilitätssteigernder Wachstumsfaktoren in der Membrana limitans interna. Die Glaskörperchirurgie hat in der Therapie des diffusen therapierefraktären Makulaödems nur noch einen Stellenwert und ihre Berechtigung, wenn sie einen Langzeiteffekt und Vorteile gegenüber der intravitrealen Injektion aufweist. Im Vortrag werden die funktionellen und anatomischen Langzeitergebnisse nach Vitrektomie und ILM-Entfernung präsentiert.