Dans le coeur, les voies de signalisation impliquées dans l'hypertrophie cardiaque jouent également un rôle dans la survie cellulaire. La prostaglandine E2 (PGE2), un produit de la cyclooxygénase, ainsi que le facteur de transcription Stat3 semblent être impliqués dans l'hypertrophie et la survie du cardiomyocyte. Le but de mon doctorat a été d'étudier l'activation et le rôle de Stat3 dans les réponses hypertrophiques et antiapoptotiques dans les cardiomyocytes ventriculaires de rats nouveau-nés stimulés par la PGE2. Ce travail montre que dans les cardiomyocytes ventriculaires, la PGE2 active Stat3 via son récepteur EP4 en impliquant la voie des ERK1/2. La PGE2 induit la croissance du cardiomyocyte et inhibe l'action apoptotique de la doxorubicine, un médicament anti-tumoral mais toxique pour le coeur. Dans ces deux réponses induites par la PGE2, Stat3 joue un rôle clé. En conclusion, l'interaction PGE2-Stat3 exerce un rôle bénéfique dans les cardiomyocytes ventriculaires.