Introduction
Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) est caractérisé par la fermeture complète (apnées) ou le rétrécissement (hypopnées) des voies aériennes supérieures au cours du sommeil, entraînant une fragmentation du sommeil, une hypoxémie intermittente, une baisse de la pression intrathoracique et de l'activité du système nerveux sympathique avec d'importantes fluctuations de la pression artérielle(1).
Le SAS est défini par la présence d'au moins 15 événements respiratoires (apnées/hypopnées) par heure lors d'un enregistrement de sommeil OU d'au moins 5 événements respiratoires ET des symptômes, tels qu'une somnolence diurne excessive, une fatigue, un sommeil non récupérateur ou la présence de comorbidités, notamment cardiovasculaires, telles qu'une hypertension artérielle, une insuffisance cardiaque ou un accident vasculaire cérébral(2).
Une étude récente conduite à Lausanne a montré que le syndrome d'apnées du sommeil est très fréquent dans la population générale, puisque 49.7% des hommes et 23.4% des femmes de plus de 40 ans avaient un IAH≥15/h(3). Cette prévalence semble être encore plus élevée chez les patient qui ont présenté un accident vasculaire cérébral (AVC): Une méta-analyse de différentes études évaluait la prévalence du syndrome d'apnées du sommeil dans cette population à 72%(4).
La dysfonction des muscles oropharyngés suite à un AVC peut aggraver les troubles respiratoires du sommeil. Cependant, la haute prévalence de ces derniers que ce soit dans un contexte d'accident ischémique transitoire ou dans celui d'un AVC, suggère qu'ils étaient présents avant l'accident vasculaire. On peut donc dire que ces troubles respiratoires du sommeil sont un facteur de risque plus qu'une conséquence des lésions cérébrales(5).