Der ovarielle Phänotyp der Reelermaus

Abstract

Die Reeler-Mutante wird erstmals 1951 beschrieben (Falconer et al., 1951). In der Reeler-Maus ist das Gen für das Protein Reelin mutiert und wird dadurch nicht exprimiert (D’Arcangelo et al., 1995). Die Folge ist unter anderem eine gestörte neuronale Migration (Curran und D’Arcangelo, 1998, Förster et al., 2006) und Synaptogenese im Hippocampus (D’Arcangelo et al., 1999, Herz und Chen, 2006, Bender et al., 2010). Im Zusammenhang mit den neuronalen Migrationsstörungen in der Reeler-Mutante ist in der Literatur auch eine Mirgrationsstörung von GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon) -Neuronen beschrieben worden (Cariboni et al., 2005). Die Dichte der GnRH-Neurone ist im Hypothalamus der Reeler-Mutante gegenüber dem Wildtyp reduziert, so dass eine Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse vorliegen könnte. GnRH-Neurone regulieren über die Ausschüttung von Luteinisierendem Hormon (LH) und Follikelstimulierendem Hormon (FSH) die Reproduktion. Weiterhin wird Reelin in den Ovarien der Maus nachgewiesen (bisher unveröffentlicht), sodass eine direkte Interaktion zwischen Reelin und Estrogen im Ovar immer weiter in den Fokus aktueller Untersuchungen gerät. Die bekannte eingeschränkte Fertilität der Reeler-Mäuse (Caviness et al., 1972) ließe sich möglicherweise auf diesem Hintergrund erklären. Bisher beobachtete Veränderungen in den Gonaden sind dilatierte und in ihrer Dichte reduzierte Tubuli Seminiferi im männlichen Hoden der Reeler-Mutante (Cariboni et al., 2005), sowie ein verändertes Reproduktionsverhalten der Tiere (Caviness et al., 1972). Diese Arbeit beschäftigt sich mit Markern der Reproduktion der weiblichen Gonaden der homozygoten Reeler-Mutante im Vergleich zum Wildtyp. Untersucht werden der genitale Zyklus, sowie die ovarielle Aromataseexpression.