Titel: |
In vivo Analyse der synovialen Mikrozirkulation-Charakterisierung und Einfluß von
Antileukoproteinase nach Arthritisinduktion in der Maus |
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Beteiligte Personen: |
Anja Erichson[VerfasserIn] |
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142214264 |
Brigitte Vollmar
, Prof. Dr. med.[AkademischeR BetreuerIn] |
Wolfram Mittelmeier
, Prof. Dr. med. habil.[AkademischeR BetreuerIn] |
Rolf Bräuer
, Prof. Dr.[AkademischeR BetreuerIn] |
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Beteiligte Körperschaften: |
Universität Rostock, Universitätsmedizin[Grad-verleihende Institution] |
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1029510660 |
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Zusammenfassung: |
Die vorliegende Arbeit widmete sich der rheumatoiden Arthritis sowie deren pathogenetischen
Evaluation und therapeutischen Beeinflussung im Tiermodell. Im Modell der Kollagen-induzierten
Arthritis (CIA) und Anti-Kollagen ΙΙ Antikörper-induzierten Arthritis (CAIA) zeigten
sich intravitalmikroskopisch bereits vor Auftreten einer Arthritis-Symptomatik inflammatorische
Veränderungen der synovialen Mikrozirkulation. Die Applikation von Antileukoproteinase
im CAIA-Modell führte zu einer signifikanten Reduktion der entzündlichen Zellantwort.
[Deutsch] |
The studie addresses the rheumatoid arthritis, its pathogentic evaluation and therapeutic
interference in murine arthritis modells. The collagen-induced arthritis (CIA) and
the anti-kollagen ΙΙ antibody-induced arthritis (CAIA) showed intravitalmikroskopic,
despite absence of clinical arthritis signs, marked inflammation of the synovial microcirculation.
The therapeutic application of antileukoproteinase in the CAIA-modell could significantly
reduce inflammatory cell response.
[Englisch] |
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Dokumenttyp: |
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Einrichtung: |
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Sprache: |
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Sachgruppe der DNB: |
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Veröffentlichung / Entstehung: |
Rostock: Universität Rostock
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2009
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Identifikatoren: |
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Zugang: |
frei zugänglich (Open Access)
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Lizenz/Rechtehinweis: |
alle Rechte vorbehalten Das Werk darf ausschließlich nach den vom deutschen Urheberrechtsgesetz festgelegten Bedingungen genutzt werden. |
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RosDok-ID: |
rosdok_disshab_0000000494 |
erstellt / geändert am: |
02.09.2010 / 08.08.2023
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Metadaten-Lizenz: |
Die Metadaten zu diesem Dokument sind gemeinfrei (CC0 1.0 Universal Public Domain Dedication). |